z-bio 2026-06-03 37

　　衰老是一个不可避免的多因素过程。与衰老相关的变化表现为“衰老的特征”，导致器官功能衰退，并增加患病和死亡的风险。衰老还与分子（如代谢物）的系统性浓度变化有关。然而，这些变化仅仅是衰老的后果，还是这些分子是衰老的驱动因素，这在很大程度上仍未得到探究。

　　2023年6月9日，印度新德里国家免疫研究所/哥伦比亚大学Vijay K. Yadav团队在Science 在线发表题为“Taurine deficiency as a driver of aging”的研究论文，该研究发现，在小鼠、猴子和人类中，循环中的牛磺酸浓度会随着年龄的增长而下降。通过补充牛磺酸来逆转这一下降趋势，能够延长小鼠的健康寿命（即健康生活的时期）和寿命，以及猴子的健康寿命。从机制上讲，牛磺酸能够减少细胞衰老、防止端粒酶缺乏、抑制线粒体功能障碍、减少DNA损伤，并减轻炎症衰老。在人类中，牛磺酸浓度较低与多种与年龄相关的疾病有关，而急性耐力运动后牛磺酸浓度会增加。因此，牛磺酸的缺乏可能是导致衰老的一个因素，因为其恢复能够使线虫、啮齿动物和灵长类动物的健康寿命延长，以及使线虫和啮齿动物的寿命延长。有必要对人类进行临床试验，以测试牛磺酸缺乏是否会在人类中驱动衰老。

　　另外，2025年6月5日，美国国立卫生研究院Rafael de Cabo团队在Science 在线发表题为“Is taurine an aging biomarker?”的研究论文，该研究发现，在三个地理上不同的人类群体以及非人类灵长类动物和小鼠中，随着年龄的增长，游离牛磺酸的浓度要么有所增加，要么保持不变。无论是在纵向测量（对同一群体进行反复测量）还是横截面测量（在不同年龄对不同群体进行采样）中，这种现象都存在。该研究结果表明游离牛磺酸浓度的变化并非衰老的普遍特征，其多效性效应可能取决于每个个体的时间和生理环境。

　　牛磺酸（2-氨基乙烷磺酸）是一种条件性必需氨基酸，它参与了多种重要的生物学功能。作为生物标志物和治疗分子，牛磺酸已被广泛应用于多种疾病状态的研究中。由于年龄是许多此类病症发生的主要风险因素，因此牛磺酸作为衰老的生物标志物或调节剂的潜力也成为了众多研究的重点。

　　多项研究发现，随着年龄的增长，循环中的牛磺酸浓度会降低，包括最近的一份报告进一步表明，补充牛磺酸能够改善多种与年龄相关的表型，并延长模型生物的寿命。这一研究重新激发了人们对牛磺酸作为衰老的潜在生物标志物、驱动因素和治疗靶点的兴趣。然而，关于循环中牛磺酸浓度随年龄变化的情况仍存在争议，因为其他研究发现其浓度没有变化或随着年龄增长反而增加。

　　对人类受试者（年龄在 26 岁至 100 岁之间）从巴尔的摩老龄化纵向研究（BLSA）中纵向收集的血浆、恒河猴（年龄在 3 岁至 32 岁之间）从纵向老龄化研究恒河猴队列（SLAM）中纵向收集的血清以及 C57BL/6J 小鼠（年龄在 9 个月至 27 个月之间）的样本中的牛磺酸浓度进行了测定。在所有研究群体中，牛磺酸浓度均随年龄呈现性别特异性的增加趋势，但雄性小鼠的牛磺酸浓度保持不变。这些纵向分析还表明，个体间的差异对牛磺酸浓度差异的影响大于年龄的影响。在两个来自不同地理区域的人群横断面研究中，也观察到了牛磺酸浓度随年龄的变化模式相似。然而，在不同研究群体中，牛磺酸与肌肉力量或体重之间的关系并不一致。

　　总之，该研究发现：首先，在三种哺乳动物的健康个体中，随着年龄的增长，循环中的牛磺酸浓度并未下降（反而会增加或保持不变），且这种现象贯穿其整个成年期；其次，循环中牛磺酸的个体间差异通常大于其在整个生命周期中的纵向变化，这限制了其作为衰老生物标志物的实用性；第三，循环牛磺酸浓度与健康状况的功能性指标之间的关联具有情境依赖性（即与年龄、物种或群体有关）——这一结果并不支持循环牛磺酸浓度降低会促进衰老表型的观点。基于这些发现，该研究得出结论：循环牛磺酸浓度低不太可能成为衰老的良好生物标志物。