阿兹海默病 中国实验动物信息网 2020-09-16 1840

　　德国弗莱堡大学生物化学与分子生物学研究所的Chris Meisinger博士领导的研究小组发现了阿尔茨海默氏病破坏线粒体的机制。近年来，研究人员了解到，阿尔茨海默氏病患者脑细胞的能量供应受到干扰，推测这是导致疾病过程中未成熟神经元死亡的原因。但是，人们不知道神经细胞死亡的确切原因，许多寻找有效治疗方法的尝试和方法并未产生明显的效果。

　　但是可以确定的是，称为“淀粉样β”的小蛋白质片段在此过程中起着重要作用。线粒体由1,500种不同的蛋白质组成。这些蛋白质中的大多数都需要先通过信号序列-小蛋白质延伸将其转移到线粒体，然后才能发挥作用。当蛋白质进入线粒体时，信号序列被清除。 Meisinger的研究小组使用模型生物和来自阿尔茨海默氏病患者的脑样本，发现淀粉样β蛋白抑制线粒体功能并清除这些信号序列，导致线粒体中未成熟蛋白的积累。做到了。这些未成熟的蛋白质不稳定，无法在能量代谢系统中正常运行。研究人员表明，淀粉样β蛋白降低了能量产生，并在修饰的酵母细胞中积累了更多有害物质。在大脑中，以上机制可导致神经细胞死亡以及脑萎缩和痴呆。

　　Meisinger认为，阐明阿尔茨海默氏病的关键成分将有助于将来开发新的治疗方法和诊断方法。研究人员推测，在阿尔茨海默氏病患者的血细胞中也可以检测到在神经细胞中观察到的线粒体变化，并且正在开发针对阿尔茨海默氏病的血液测试，以检测线粒体中前体蛋白的积累。