帕金森氏病 中国实验动物信息网 2020-09-17 1071

　　都柏林三一学院的科学家在理解帕金蛋白方面取得了重大进展，该蛋白调节大脑中神经细胞的维持和替换。这一突破性发现为神经细胞如何在帕金森氏病中死亡提供了新的视角。

　　团队的研究结果已发表在Celleports中。众所周知，帕金森蛋白中的突变会导致帕金森氏病的早期发作，但其在细胞中的作用机理尚难以解释。目前，马丁教授及其同事通过响应某些类型的细胞损伤而开启“细胞自杀”（称为细胞凋亡）过程来诱导“受伤的”神经细胞自我毁灭。我发现我可以做到。研究人员使用**的技术发现受损的线粒体激活了帕金森氏菌，导致两种不同的后果：“受损”神经细胞的自毁或修复模式的启动。发现。结果的选择取决于细胞线粒体遭受的损害程度。重要的是，这些新发现表明，帕金森氏病的问题之一可能是由于线粒体功能障碍而无法消除神经细胞。相反，脆弱而生病的异常神经细胞会积聚，并有效地防止神经细胞置换。

　　马丁教授评论了这一发现，并说：这一发现令人惊讶，我们相信Perkin可以作为神经细胞死亡的制动机制，帮助延缓神经细胞死亡。

　　但是新的数据却相反：珀金实际上有助于摆脱受伤的“病态”神经细胞，这可能有助于它们的替换。这表明帕金森氏病可能是由清除过程失败和有缺陷的神经元积累引起的。