动物造模,自发性高血压大鼠 中国实验动物信息网 2021-11-15 1147

　　目的：探讨微核糖核酸195（MicroRNA-137，miRNA-137），TGF-β1/ Smads信号通路和血管紧张素II（AngII）在自发性高血压大鼠（SHR）心脏重构中的作用。

　　方法：取16只雄性SHR大鼠，随机分为SHR干预组（卡托普利10 mg/kg？D）和SHR对照组（蒸馏水），每组8只，正常对照组8只。对SHR大鼠给予卡托普利10 mg/kg？D和蒸馏水，共8周。在模型之前和之后测量大鼠尾动脉中的血压，并且在8周后由于股动脉的出血而处死大鼠。 HE染色观察大鼠心脏的形态变化。使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）的Western印迹检测（AngⅡ）miRNA-137，转化生长因子beta1（transforming growth factor beta1、TGF-β1），血管紧张素II（AngII），Smad蛋白3的表达）被检测到。 Smallmotheragaststcapen-taplegic蛋白3（Smad3），I型胶原蛋白（Col-I）和III型胶原蛋白（Col-III）的表达水平。

　　结果：SHR大鼠心脏中miRNA-137，AngII，TGF-β1、Smad3、Col-I和Col-III的表达水平高于Wistar大鼠（P\u003c0.01或P\u003c0。05 ）。 SHR干预组较大，大鼠心肌细胞明显小于SHR对照组，细胞紧密排列整齐。 miRNA-137，AngII，TGF-β1、Smad3、Col-I和Col-III的表达均显着降低（P\u003c0.01或P\u003c0.05）。

　　结论：miRNA-137可能通过上调Ang II和TGF-β1/ Smads信号通路来促进SHR心脏重塑；卡托普利干预可能抑制miRNA-137的表达。