动物造模,导型关节炎大鼠 中国实验动物信息网 2021-11-01 1660

　　目的:探讨利格列汀对胶原性关节炎大鼠细胞外调节蛋白激酶（ERK）途径的影响。

　　方法:将30只SPF雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组和rigstradin组，每组10只。将胶原诱导的关节炎模型施用于模型组和ligstradin组的大鼠，成功建立模型后，将rigstradin（0.1 g/kg）每天施用于rigstradin组28天，然后施用于模型组和正常组..每日使用strastradine（0.1 g/kg）等量的生理盐水。每周测量三组大鼠后腿的体积变化，HE染色观察各组炎症细胞的浸润，并实时检测大鼠滑膜组织和血清中的肿瘤坏死因子α。时间荧光。定量PCR和ELISA（肿瘤坏死因子α，TNF-α），血管生成素1（血管生成素1、Ang-1），白细胞介素1β（白细胞介素1β，IL-1β）和血管内皮生长因子（血管）子宫内膜生长因子，VEGF）小鼠滑膜组织中ERK途径相关蛋白的水平和表达水平。

　　结果:从建模后的2周开始，模型组的后爪体积明显大于对照组（P\u003c0.05），并且rigstragin组的后爪体积大于模型组。也大大缩小了。在同一时间点（P\u003c0.05）；同时，炎症因子TNF-α，Ang-1、IL-1β及其mRNA在模型和滑膜组织的血清和滑膜组织中的表达水平对照组（P\u003c0.05）ligstradin组滑膜组织VEGF水平较模型组（P-0.05）降低，磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达模型。瑞格他嗪组的p-ERK1/2蛋白表达水平显着低于模型组（P\u003c0.05），尽管该组和ligstradin组均升高（P\u003c0.05）。

　　结论:瑞格列汀可以有效地阻断ERK通路，调节胶原性关节炎大鼠血清和滑膜组织中TNF-α和IL-1β的水平，并减轻关节肿胀的症状。