基因突变,饮食障碍 中国实验动物信息网 2021-06-18 1756

　　研究人员现在发现，与人类饮食失调风险增加相关的基因突变会导致小鼠出现许多与神经性厌食症患者非常相似的行为障碍。*近发表在 Cell-Communication 杂志上的相关发现可能为逆转与饮食失调相关的行为问题提供新的方向。

　　“人们早就知道，饮食失调的风险有 50 70遗传性的，但目前尚不清楚能够调节这种风险的基因的特征。”医院神经病学家迈克尔·拉特 (Michael Latter) 说。在之前的一项研究中，Lutter 等人对有多个成员受饮食失调影响的两个家庭的基因组和饮食失调家庭的雌激素相关受体α (ESRRA) 基因进行了测序。影响 ESRRA 表达的基因。这些突变降低了 ESRRA 蛋白表达的活性。已知这种蛋白质在大脑中表达，但对其在神经细胞中的功能知之甚少。通过对小鼠的研究，研究人员发现大脑中 ESRRA 蛋白的水平受能量储存的调节。此外，因蛋白质缺乏而基因饲养的小鼠表现出类似强迫症的行为和社交障碍，降低了空腹吃高脂肪食物的兴趣。

　　“这项研究发现雌激素相关受体α可能会增加神经性厌食症或神经性贪食症的风险，”Lutter说。特别是在西方，我们知道“苗条就是美丽”的概念仍然是“非遗传性风险” . 饮食失调的患病率在过去的几十年里持续增加。”这可能是由于社会因素而不是遗传因素。”

　　目前，Lutter 的研究团队正计划研究雌激素相关受体 α 的机制在大脑和新疗法中测试该方法是否可以逆转小鼠模型的行为问题。