动物造模,大鼠脑缺血再灌注损伤 中国实验动物信息网 2021-07-20 1388

　　目的：探讨富氢液对大鼠脑缺血再灌注诱导的海马神经元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路表达的影响。

　　方法：缝合闭塞大鼠大脑中动脉，建立局部脑缺血再灌注（I/R）模型，在假手术组（sham group）和缺血组中随机选择SD大鼠。被分成。 /再灌注组（I/R组）和富氢液治疗组（HRS组），各10只；每组再灌注24小时后，检测血清炎症因子IL-6、TNF-α和IL-Is。 ELISA1β变化；HE染色观察海马变化，TUNEL法观察脑细胞凋亡；Western检测海马p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表达变化。

　　结果：与sham组相比，I/R组锥体细胞排列松散，大量锥体细胞死亡，海马凋亡细胞增多，血清炎症因子IL-1β和IL-6表达增加， TNF-α 显着升高。 (Pu003c0.05)，脑组织中p-PI3K、Akt、caspase-3的表达显着增加，FoxO1蛋白降低。两组之间存在统计学差异。 (Pu003c0.05)；HRS组炎症因子较I/R组显着降低；p-PI3K、Akt、caspase-3表达水平显着降低，FoxO1蛋白升高(Pu003c0.05)。 05）。

　　结论：富氢液体可以减少缺血再灌注引起的脑损伤，这一机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路有关。