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【动物造模】-压力超负荷心衰小鼠模型的心脏结构和功能病理进程特征

  目的:建立心力衰竭小鼠模型,利用超声图像和病理学技术,综合评估发病过程中心脏功能和结构的特征性变化。

  方法:采用主动脉弓狭窄(lateral aortic stenosis,TAC)手术技术建立小鼠压力超负荷心力衰竭模型,模型前0周,2、4、主动脉弓狭窄血流多普勒。收集。模型后 8 周。估计血管压力并收集 B 型和 M 型超声图像以评估心脏结构的左心室收缩功能,并结合二尖瓣环收集二尖瓣环血流多普勒..用于评估扩展功能和收集心脏组织的组织多普勒。组织病理学观察。

  结果:超声结果显示,术后 2、4 和 8 周主动脉血压显着升高。术后两周的主要症状为特征性左心室壁厚代偿性增加、内径减小、收缩功能代偿功能增强,但伴有舒张功能受损和心肌纤维化。手术后四个星期是一个过渡期。这主要表现为由心室壁肥大向心室扩张过渡,收缩功能开始下降,舒张功能持续受损,心肌纤维化程度增加;术后8周,特征性心室空间出现扩张,收缩压和收缩压明显降低。收缩舒张功能。心肌细胞部分溶解并明显纤维化。

  结论:通过评估代偿性心肌肥厚三个阶段的左心室结构和功能,小鼠主动脉弓收缩后向失代偿性扩张性心力衰竭的转变,主动脉弓收缩的基础和转化模型研究上述应用提供了一个理论基础。

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