动物实验 中国实验动物信息网 2020-08-21 1976

　　目的：探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导的原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。

　　方法：7天原代培养的大鼠皮质神经元，随机分为3组：溶剂对照组（给予20％脂肪乳在异溶剂中），丙泊酚组（丙泊酚终浓度为500μmol/ L）。 17β雌二醇+异丙酚基团（17β雌二醇的终浓度为0.1μmol/ L，丙泊酚的终浓度为500μmol/ L）。用上述药物处理皮质神经元12小时后，用Hoechst 33258核染色和TUNEL法检测皮质神经元的凋亡，并用Western印迹法检测神经元Bcl-2、Bax和测量切割的caspase-3蛋白水平。

　　结果：与溶剂对照组相比，丙泊酚组神经元的凋亡率显着提高（P\u003c0.01），Bcl-2蛋白水平显着降低（P\u003c0.01）， Bax蛋白水平显着升高（P\u003c0.01），Bcl-2/Bax显着降低（P\u003c0.01），cleavedcaspase-3蛋白水平显着提高（P\u003c0）。 .01）。与丙泊酚组相比，17β雌二醇+丙泊酚组神经元的凋亡率明显降低（P\u003c0.01），Bcl-2蛋白水平明显升高（P\u003c0.01），而Bax蛋白质水平显着降低（P\u003c0.01），Bcl-2/Bax显着升高（P\u003c0.01），而cleavedcaspase-3蛋白质水平显着降低（P\u003c0）。 .01）。

　　结论：17β雌二醇通过影响Bc1-2和Bax蛋白的水平来抑制皮质神经元的凋亡而发挥保护作用。